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以色列魏茨曼科學(xué)研究所近日發(fā)布公報(bào)說,,該所研究人員領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究揭示了乳腺癌細(xì)胞為何能在人體內(nèi)“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn),且在特定條件下“蘇醒”并擴(kuò)散,。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上,。
公報(bào)說,乳腺組織細(xì)胞在人的一生中會(huì)經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換,。在癌變過程中,,原本成熟穩(wěn)定的細(xì)胞會(huì)異常回到早期活躍狀態(tài),,快速分裂并形成腫瘤,,甚至擴(kuò)散至身體其他部位。擴(kuò)散后的部分癌細(xì)胞可以再恢復(fù)到“成熟”狀態(tài),,變得不活躍,,進(jìn)而進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),乳腺癌細(xì)胞的“休眠”過程與乳腺細(xì)胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉(zhuǎn)變的過程極為相似,。通過模擬上皮細(xì)胞自然成熟過程,,研究人員使三陰性乳腺癌(最具侵襲性的一類乳腺癌)細(xì)胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過度表達(dá),從而誘導(dǎo)這些癌細(xì)胞進(jìn)入“休眠”狀態(tài),。研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中觀察發(fā)現(xiàn),,腫瘤的生長受阻。
研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),,OVOL1蛋白雖能在短期內(nèi)抑制癌癥發(fā)展,,卻可能幫助癌細(xì)胞“偽裝”進(jìn)入長期“休眠”狀態(tài)。當(dāng)體內(nèi)激素水平變化,,尤其是雌激素水平升高,,導(dǎo)致OVOL1蛋白表達(dá)減少時(shí),癌細(xì)胞可能“蘇醒”并更具侵襲性,。
此外,,研究團(tuán)隊(duì)還追蹤了OVOL1誘導(dǎo)“休眠”的分子信號(hào)通路,發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞在“休眠”過程中會(huì)積累自由基,,造成DNA氧化損傷和修復(fù)機(jī)制功能下降,,從而形成大量突變。這一過程不僅使癌細(xì)胞更具侵襲性,,也提高了其對(duì)治療的抗性,。
研究人員表示,約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標(biāo)準(zhǔn)治療后仍面臨復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細(xì)胞進(jìn)入或逃出“休眠”狀態(tài),、延緩甚至避免癌癥復(fù)發(fā)提供新的治療思路。
(記者王卓倫 陳君清)
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以色列魏茨曼科學(xué)研究所近日發(fā)布公報(bào)說,,該所研究人員領(lǐng)銜的一項(xiàng)研究揭示了乳腺癌細(xì)胞為何能在人體內(nèi)“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn),且在特定條件下“蘇醒”并擴(kuò)散,。相關(guān)研究成果發(fā)表在美國《科學(xué)·信號(hào)傳導(dǎo)》雜志上,。
公報(bào)說,乳腺組織細(xì)胞在人的一生中會(huì)經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉(zhuǎn)換,。在癌變過程中,,原本成熟穩(wěn)定的細(xì)胞會(huì)異常回到早期活躍狀態(tài),,快速分裂并形成腫瘤,,甚至擴(kuò)散至身體其他部位。擴(kuò)散后的部分癌細(xì)胞可以再恢復(fù)到“成熟”狀態(tài),,變得不活躍,,進(jìn)而進(jìn)入“休眠”狀態(tài)。
研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),,乳腺癌細(xì)胞的“休眠”過程與乳腺細(xì)胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉(zhuǎn)變的過程極為相似,。通過模擬上皮細(xì)胞自然成熟過程,,研究人員使三陰性乳腺癌(最具侵襲性的一類乳腺癌)細(xì)胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過度表達(dá),從而誘導(dǎo)這些癌細(xì)胞進(jìn)入“休眠”狀態(tài),。研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中觀察發(fā)現(xiàn),,腫瘤的生長受阻。
研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn),,OVOL1蛋白雖能在短期內(nèi)抑制癌癥發(fā)展,,卻可能幫助癌細(xì)胞“偽裝”進(jìn)入長期“休眠”狀態(tài)。當(dāng)體內(nèi)激素水平變化,,尤其是雌激素水平升高,導(dǎo)致OVOL1蛋白表達(dá)減少時(shí),,癌細(xì)胞可能“蘇醒”并更具侵襲性,。
此外,研究團(tuán)隊(duì)還追蹤了OVOL1誘導(dǎo)“休眠”的分子信號(hào)通路,,發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞在“休眠”過程中會(huì)積累自由基,,造成DNA氧化損傷和修復(fù)機(jī)制功能下降,從而形成大量突變,。這一過程不僅使癌細(xì)胞更具侵襲性,,也提高了其對(duì)治療的抗性。
研究人員表示,,約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標(biāo)準(zhǔn)治療后仍面臨復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細(xì)胞進(jìn)入或逃出“休眠”狀態(tài)、延緩甚至避免癌癥復(fù)發(fā)提供新的治療思路,。
(記者王卓倫 陳君清)
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