研究：形成長期記憶可能需要“燒腦”
更新時間：2024-4-1 15:27:06 來源：新華社
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美國愛因斯坦醫(yī)學院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示，小鼠實驗表明在長期記憶形成過程中,，部分腦細胞中的DNA會因外界刺激而損傷,，并觸發(fā)腦部炎癥反應來修復,，同時這類炎癥反應有助鞏固記憶,。
研究說,，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事,，因為它可能會引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病,。但新發(fā)現(xiàn)表明，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關重要,。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關鍵區(qū)域,。研究發(fā)現(xiàn)，外界刺激會在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷,，為及時修復這些損傷,，一系列炎癥反應會被觸發(fā)。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩(wěn)定的記憶集合,。
實驗中,，研究人員通過在新環(huán)境給予小鼠短暫、溫和的電擊,，使其形成對在這一環(huán)境中關于電擊事件的記憶,。在訓練4天后，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍,，但訓練3周后活躍度大大降低,。
研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為TLR9的蛋白會引發(fā)對細胞內(nèi)部漂浮的DNA片段的免疫反應,，類似免疫細胞在防御來自入侵病原體的遺傳物質時出現(xiàn)的炎癥反應,。在這種情況下，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應,，而是對它們自己的DNA做出反應,。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍。當研究人員從小鼠體內(nèi)刪除編碼TLR9蛋白的基因時,，這些動物很難喚起有關訓練的長期記憶,。
研究人員還發(fā)現(xiàn)，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會阻止小鼠形成長期記憶,，還會導致基因組嚴重不穩(wěn)定,。基因組不穩(wěn)定被認為是衰老,、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志,。
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美國愛因斯坦醫(yī)學院研究人員在英國《自然》雜志刊發(fā)的新研究顯示,，小鼠實驗表明在長期記憶形成過程中，部分腦細胞中的DNA會因外界刺激而損傷,，并觸發(fā)腦部炎癥反應來修復,，同時這類炎癥反應有助鞏固記憶。
研究說,，大腦神經(jīng)元炎癥通常被認為是一件壞事,，因為它可能會引發(fā)阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病,。但新發(fā)現(xiàn)表明,，大腦海馬體某些神經(jīng)元炎癥對于形成持久記憶至關重要,。
海馬體一直被認為是大腦記憶的關鍵區(qū)域。研究發(fā)現(xiàn),，外界刺激會在某些海馬體神經(jīng)元中引發(fā)DNA損傷,，為及時修復這些損傷，一系列炎癥反應會被觸發(fā),。這種損傷和修復的循環(huán)有助于小鼠形成穩(wěn)定的記憶集合,。
實驗中，研究人員通過在新環(huán)境給予小鼠短暫,、溫和的電擊，使其形成對在這一環(huán)境中關于電擊事件的記憶,。在訓練4天后,，研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠海馬體的神經(jīng)元中一些參與重要炎癥信號通路的基因變得活躍，但訓練3周后活躍度大大降低,。
研究人員發(fā)現(xiàn),，一種名為TLR9的蛋白會引發(fā)對細胞內(nèi)部漂浮的DNA片段的免疫反應，類似免疫細胞在防御來自入侵病原體的遺傳物質時出現(xiàn)的炎癥反應,。在這種情況下,，神經(jīng)細胞不是對入侵者做出反應，而是對它們自己的DNA做出反應,。TLR9在DNA斷裂且難以修復的海馬體神經(jīng)元子集中最為活躍,。當研究人員從小鼠體內(nèi)刪除編碼TLR9蛋白的基因時，這些動物很難喚起有關訓練的長期記憶,。
研究人員還發(fā)現(xiàn),，阻斷海馬體神經(jīng)元中的TLR9炎癥通路不僅會阻止小鼠形成長期記憶，還會導致基因組嚴重不穩(wěn)定,�,；蚪M不穩(wěn)定被認為是衰老、癌癥以及阿爾茨海默病等疾病的標志,。
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