研究發(fā)現(xiàn)一種治療心力衰竭的新標(biāo)靶
更新時(shí)間：2024/9/30 10:07:12 來(lái)源：新華社
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日本和德國(guó)研究人員在新一期英國(guó)《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說(shuō),，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用,，這有望成為開(kāi)發(fā)心力衰竭療法的新標(biāo)靶。
醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),，心臟的纖維化組織過(guò)度生長(zhǎng)（心臟纖維化）與心力衰竭病程進(jìn)展有關(guān),。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹，心臟會(huì)利用一類(lèi)名為成纖維細(xì)胞的小細(xì)胞來(lái)維持其完整性,，受到創(chuàng)傷后,，成纖維細(xì)胞會(huì)轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，后者能幫助傷口愈合,。但對(duì)于心力衰竭患者來(lái)說(shuō),，這種轉(zhuǎn)化經(jīng)常會(huì)導(dǎo)致纖維化組織過(guò)度積累，出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,，這被稱(chēng)作心臟纖維化,。
此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細(xì)胞激活的信號(hào)級(jí)聯(lián),。名古屋大學(xué)研究人員與德國(guó)同行合作,，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過(guò)程的作用。
在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中,，蛋白激酶N有三種形式：PKN1,、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測(cè)序數(shù)據(jù),，研究人員在心臟成纖維細(xì)胞中識(shí)別到了PKN1和PKN2,。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，在心肌梗塞和心力衰竭模型實(shí)驗(yàn)鼠中,，肌動(dòng)蛋白和膠原蛋白的表達(dá)明顯下降,，這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外,，他們還發(fā)現(xiàn),，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。
這些都表明,，蛋白激酶N會(huì)催化心臟的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,，從而威脅心臟的完整性。研究人員說(shuō),，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào),，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。
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日本和德國(guó)研究人員在新一期英國(guó)《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說(shuō),，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調(diào)控中發(fā)揮作用,，這有望成為開(kāi)發(fā)心力衰竭療法的新標(biāo)靶。
醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn),，心臟的纖維化組織過(guò)度生長(zhǎng)（心臟纖維化）與心力衰竭病程進(jìn)展有關(guān),。日本名古屋大學(xué)研究人員介紹，心臟會(huì)利用一類(lèi)名為成纖維細(xì)胞的小細(xì)胞來(lái)維持其完整性,，受到創(chuàng)傷后,，成纖維細(xì)胞會(huì)轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞，后者能幫助傷口愈合,。但對(duì)于心力衰竭患者來(lái)說(shuō),，這種轉(zhuǎn)化經(jīng)常會(huì)導(dǎo)致纖維化組織過(guò)度積累，出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,，這被稱(chēng)作心臟纖維化,。
此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導(dǎo)致心臟成纖維細(xì)胞激活的信號(hào)級(jí)聯(lián),。名古屋大學(xué)研究人員與德國(guó)同行合作,，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過(guò)程的作用。
在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中,，蛋白激酶N有三種形式：PKN1,、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測(cè)序數(shù)據(jù),，研究人員在心臟成纖維細(xì)胞中識(shí)別到了PKN1和PKN2,。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，在心肌梗塞和心力衰竭模型實(shí)驗(yàn)鼠中,，肌動(dòng)蛋白和膠原蛋白的表達(dá)明顯下降,，這些蛋白質(zhì)是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分。此外,，他們還發(fā)現(xiàn),，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒(méi)有表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的轉(zhuǎn)化。
這些都表明,，蛋白激酶N會(huì)催化心臟的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞,，從而威脅心臟的完整性。研究人員說(shuō),，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調(diào),，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法。
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