研究發(fā)現(xiàn)一種治療心力衰竭的新標靶
更新時間：2024/9/30 10:07:12 來源：新華社
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日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說,，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調控中發(fā)揮作用，這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標靶,。
醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn),，心臟的纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進展有關。日本名古屋大學研究人員介紹,，心臟會利用一類名為成纖維細胞的小細胞來維持其完整性,，受到創(chuàng)傷后，成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞,，后者能幫助傷口愈合,。但對于心力衰竭患者來說，這種轉化經(jīng)常會導致纖維化組織過度積累，出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,，這被稱作心臟纖維化,。
此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯(lián),。名古屋大學研究人員與德國同行合作,，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。
在哺乳動物細胞中,，蛋白激酶N有三種形式：PKN1,、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數(shù)據(jù),，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2,。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發(fā)現(xiàn),，在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中,，肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分,。此外,，他們還發(fā)現(xiàn)，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化,。
這些都表明,，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性,。研究人員說,，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法,。
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日本和德國研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發(fā)表論文說,，他們發(fā)現(xiàn)蛋白激酶N在心臟纖維化的調控中發(fā)揮作用，這有望成為開發(fā)心力衰竭療法的新標靶,。
醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn),，心臟的纖維化組織過度生長（心臟纖維化）與心力衰竭病程進展有關。日本名古屋大學研究人員介紹,，心臟會利用一類名為成纖維細胞的小細胞來維持其完整性,，受到創(chuàng)傷后，成纖維細胞會轉化為肌成纖維細胞,，后者能幫助傷口愈合,。但對于心力衰竭患者來說,，這種轉化經(jīng)常會導致纖維化組織過度積累，出現(xiàn)心臟組織的硬化和功能受損,，這被稱作心臟纖維化,。
此前有研究發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶N（PKN）可能參與了導致心臟成纖維細胞激活的信號級聯(lián),。名古屋大學研究人員與德國同行合作,，試圖查清蛋白激酶N在心臟纖維化過程的作用。
在哺乳動物細胞中,，蛋白激酶N有三種形式：PKN1,、PKN2和PKN3。利用核糖核酸測序數(shù)據(jù),，研究人員在心臟成纖維細胞中識別到了PKN1和PKN2,。該研究使用了缺乏PKN1和PKN2的小鼠。結果發(fā)現(xiàn),，在心肌梗塞和心力衰竭模型實驗鼠中,，肌動蛋白和膠原蛋白的表達明顯下降，這些蛋白質是心臟纖維化中觀察到的組織積聚的基本成分,。此外,，他們還發(fā)現(xiàn)，PKN1和PKN2受到抑制的小鼠沒有表現(xiàn)出成纖維細胞向肌成纖維細胞的轉化,。
這些都表明,，蛋白激酶N會催化心臟的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，從而威脅心臟的完整性,。研究人員說,，如果刪除這種酶就能減少心臟功能失調，這表明抑制蛋白激酶N是一種有潛力的心力衰竭療法,。
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